Descubren un mecanismo de protección natural en algunas células nerviosas podría beneficiar a las víctimas de accidente cerebrovascular | La Noticia Médica

Los neurocientíficos han identificado un mecanismo de protección natural en algunas de las células nerviosas del cerebro durante el inicio de la carrera. Los hallazgos, publicados hoy [17 de agosto] en la revista Journal of Neuroscience, podrían utilizarse para desarrollar tratamientos para proteger a otros tipos de células nerviosas responsables del habla y el movimiento.
Stroke - la tercera causa de muerte en el Reino Unido - provoca interrupciones en el suministro de sangre al cerebro, privando a las células nerviosas de oxígeno y nutrientes. Esto conduce a la muerte de las células nerviosas y la consiguiente pérdida de las funciones cognitivas del cerebro tales como el habla y el movimiento. Sin embargo, no todas las células nerviosas son igualmente susceptibles a daños inducidos por golpes.
La investigación, dirigida por el Dr. Jack Mellor de la Universidad de Bristol, examinó dos tipos de células nerviosas en una parte del cerebro llamada hipocampo - la región vinculada a la memoria y la navegación. Uno de estos tipos de células, la célula CA1, es altamente susceptible a los daños después del accidente cerebrovascular mientras que la otra, la célula CA3, es mucho más resistente a pesar de muchas otras similitudes entre los dos tipos de células.
Dr. Mellor, profesor titular de la Escuela de Fisiología y Farmacología de la Universidad, dijo: "Esperamos que si podemos entender por qué algunas células nerviosas son resistentes a los daños de carrera que puede ser capaz de desarrollar estrategias para proteger a las células que son sensibles."
Los investigadores encontraron que las células CA3 poseen un mecanismo para reducir su susceptibilidad durante e inmediatamente después, un modelo basado en el laboratorio para el accidente cerebrovascular. Este mecanismo implica hacer las células CA3 menos sensible al neurotransmisor glutamato, que se libera en grandes cantidades durante la carrera, mediante la eliminación de las proteínas del receptor de glutamato de la superficie de estas células.
La eliminación de los receptores de glutamato fue provocada por receptores A3 de adenosina que son activados por niveles muy altos de la adenosina neurotransmisor que sólo se encuentran en condiciones de accidente cerebrovascular. Curiosamente, las células CA1 que son susceptibles a daño por apoplejía no tienen receptores A3 de adenosina y no respondieron al modelo de accidente cerebrovascular mediante la eliminación de los receptores de glutamato de superficie. Los resultados revelan que las células CA3 poseen un mecanismo para la protección neuronal durante la carrera.
Dr. Mellor ha añadido: "Históricamente, accidente cerebrovascular ha sido muy difícil de tratar debido a su imprevisibilidad y la necesidad de administrar medicamentos a pocos minutos de la aparición de un derrame cerebral Estos problemas no van a ser superadas por nuestra investigación, pero nuestros hallazgos revelan una protección natural. mecanismo en algunas células nerviosas, que pueden ser útiles en el desarrollo de tratamientos para proteger a otros tipos de células del nervio ".